Encefalitis autoinmune en medicina interna: reconocimiento clínico temprano ante la incertidumbre inmunológica. Reporte de caso y revisión narrativa

Resumen

Antecedentes: La encefalitis autoinmune es una causa potencialmente tratable de síndrome encefalítico subagudo. En hospitales con acceso limitado a la electroencefalografía, paneles neuronales o a la referencia neuroinmunológica, el reconocimiento clínico puede preceder a la confirmación serológica.

Caso clínico: Paciente de 59 años con cefalea progresiva, fiebre referida, alteraciones conductuales, afasia, fluctuación del estado de alerta, déficit motor y episodios paroxísticos compatibles con fenómenos faciobraquiales distónicos. La tomografía no mostró lesión aguda. El líquido cefalorraquídeo tuvo presión de apertura de 28 cm H2O, celularidad nula, glucorraquia conservada, tinción de Gram y cultivo negativos. La resonancia mostró focos hiperintensos subcorticales frontales inespecíficos, sin afectación temporal mesial ni restricción a la difusión. Permaneció con la toma de antimicrobianos y de metilprednisolona, inmunoglobulina intravenosa y micofenolato de mofetilo, con recuperación neurológica parcial. El anticuerpo contra el receptor N-metil-D-aspartato en líquido cefalorraquídeo fue negativo y no se dispuso de panel neuronal ampliado.

Conclusiones: La inmunoterapia empírica puede considerarse ante el deterioro progresivo y ausencia de una causa alternativa dominante. Un anticuerpo negativo aislado no establece la encefalitis autoinmune seronegativa ni excluye una etiología inmunomediada no subtipificada.

Palabras clave: encefalitis autoinmune; síndrome encefalítico; inmunoterapia; medicina interna; reporte de caso.

Abstract

BACKGROUND: Autoimmune encephalitis is a treatable cause of subacute encephalitic syndrome. In hospitals with limited access to electroencephalography, neurological antibody panels, or neuroimmunology referral services, clinical recognition may precede serological confirmation.

CLINICAL CASE: A 59-year-old patient presented with progressive headache, fever, behavioral changes, aphasia, fluctuating level of consciousness, motor deficits, and paroxysmal episodes consistent with faciobrachial dystonic phenomena. CT scanning revealed no acute lesions. Cerebrospinal fluid showed an opening pressure of 28 cm H2O, with no cells, normal glucose levels, and negative Gram stain and culture results. MRI showed nonspecific frontal subcortical hyperintense foci without mesial temporal involvement or diffusion restriction. The patient was treated with antibiotics, methylprednisolone, intravenous immunoglobulin, and mycophenolate mofetil and experienced partial neurological recovery. Testing for anti-N-methyl-D-aspartate receptor antibodies in the cerebrospinal fluid was negative, and an expanded neuronal antibody panel was unavailable.

CONCLUSIONS: Empirical immunotherapy may be considered in cases of progressive neurological deterioration when no dominant alternative cause is identified. A single negative antibody test neither confirms seronegative autoimmune encephalitis nor excludes an unclassified immune-mediated etiology.

KEYWORDS: autoimmune encephalitis, encephalitic syndrome, immunotherapy, internal medicine, case report.